ASKEP
KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULER (SHOCK) DAN KEGAWAT DARURATAN KARDIOVASKULER (ARITMIA)
D
I
S
U
S
U
N
OLEH
KELOMPOK
II
HARTATINA
SERFIA
ADE IMELDA
TRI SUSANTI
RESTI
YULIFAH
. FAJAR
STIKes
SANTA ELISABETH MEDAN
PRODI S1 KEPERAWATAN
TA.2011/2012
BAB
I
PENDAHULUAN
1. Anatomi Dan Fisiologi Jantung
System
kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung,
pembuluh darah , dan darah. Interaksi antara ketiganya dibawah kendali system
syaraf dan hormone untuk mempertahankan keseimbangan dinamis oksigen dalam sel.
Jantung adalah organ yang mensirkulasi
darah teroksigenasi keparu untuk pertukaran gas. Terpisahnya ruangan dalam
jantung mencegah terjadinya percampuran antara daerah yang menerima darah yang
tidak teroksigenasi dari vena cava superior dan vena cava inferior dan system
coroner. Gangguan aliran dalam jantung mengakibatkan oksigenasi tidak adekuat,
darah arteri dan vena yang tercampur mengakibatkan perfusi sel berkurang.
System
sirkulasi
1. Sirkulasi
paru (Pulmonalis)
Darah dari jantung
(ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke paru vena pulmonalis masuk ke jantung (atrium
kiri).
2. Sirkulasi
sistemik
Darah dari sirkulasi
sistemik melalui vena cava superior dan vena cava inferior
masuk ke atrium
kanan ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis truncuspulmonalis melalui katup
semilunaris pulmonal arteri
pulmonalis paru (tejadi pertukaran gas)
vena pulmonalis atrium kanan katup bicuspidalis ventrikel kiri aorta ascendes melalui katup semilunar aorta
diedarkan keseluruh tubuh melalui arteri
arteriol
jaringan venule
vena vena cava superior dan
vena cava inferior.
3. Sirkulasi
koronari
Arteri koroner berawal
dari basis aorta acendens. Untuk menjamin pasokan darah ke jantung, arteri
koroner memiliki banyak anastomosis hambatan pada sirkulasi koroner, apakah
karna spasme atau sumbatan, akan menimbulkan ischemia miokard dan bila tidak
diatasi akan terjadi MCI.
Struktur Jantung
Jantung terletak di
dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru. Sel selaput yang
mengitasi jantung disebut perikardium, terdiri atas dua lapisan :
1. Perikardium
parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru)
2. Perikardium
viseralis (lapisan permukaan jantung / epikardium )
Diantara lapisan ini,
terdapat cairan perikardium yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul
akibat gerak jantung saat memompa.
Dinding jantung terdiri
atas 3 lapisan otot jantung :
1. Epicardium
(paling luar)
2. Myocardium
(tengah)
3. Endocardium
(paling dalam)
Fungsi utama jantung
adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil
metabolisme. Jantung melaksanakan fungsi terssebut dengan mengumpulkan darah
yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru, dimana
darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida dari jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan
di seluruh tubuh.
BAB
II
KONSEP
MEDIS
1.
SHOCK
HIPOVOLEMIK
a.
Defenisi
Shoch hipovolemik
merupakan type shock yang paling umum ditandai dengan penurunan volume
intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan
ekstraseluler (Brunner & Suddarth, 2002).
b.
Etiologi
Kondisi-kondisi
yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah :
1. Kehilangan
darah atau syok hemorargik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti
hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma
yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang
besar. Misalnya: fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau
fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3. Kehilangan
cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya
pada:
a. Gastrointestinal:
peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis
b. Renal:
terapi diuretik, krisis penyakit Addison
c. Luka
bakar (kompustio) dan anafilaksi
c.
Manifestasi Klinis
Apabila
syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit.
Tanda-tanda
syok adalah:
1. Kulit
dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu
berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi:
peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon homeostasis penting
untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke homeostasis penting
untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi
berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi:
karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah
jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan
tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama
tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.
4. Oliguria:
produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang
dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/j
d.
Pathway
e.
Penatalaksaan
Keperawatan
a. Pastikan
jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan
ventilator tambahan sesuai kebutuhan.
b. Perbaiki
volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai
ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan
mempertahankan perfusi jaringan.
c. Pasang
kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume
urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.
d. Lakukan
pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.
e. Pertahankan
surveilens keperawatan terus menerus terhadap pasien total-tekanan darah,
denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb,
gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon pasien
terhadap tindakan. Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis
kecenderungan menytakan perbaikan atau pentimpangan pasien.
f. Tinggikan
kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan mendorong
aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada pasien
dengan cidera kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.
g. Berikan
obat khusus yang telah diresepkan (misalnya inotropik seperti dopamen) untuk
meningkatkan kerja kardiovaskuler.
h. Dukung
mekanisme devensif tubuh:
ü Tenangkan
dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa khawatir.
ü Hilangkan
nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau narkotik.
ü Pertahankan
suhu tubuh.
ü Terlalu
panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan mekanisme kompensasi tubuh dari
vasokontriksi dan meningkatnya hilangnya caiiran karena perspirasi.
ü Pasien
yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam tinggi meningkatkan efek
metabolik selular terhadap syok
2.
MIOCARD
INFARK (MCI)
a.
Defenisi
Miocard infark adalah kerusakan sel-sel jantung yang
bersifat ireversibel serta nekrosis atau kematian otot-otot jantung disebabkan
oleh berkurangnya kadar O2 karena kebutuhan O2 yang melampaui kapasitas suplai
O2 oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan (Brunner & Suddarth, 2002).
b.
Etiologi
1. Adanya
arterosklerosis dimana terjadi kelainan, bermula berupa bercak fibroma (fibrous
fluge) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, klasifikasi, dan
thrombosis)
2. Terlepasnya
suatu flak arterosklerosis dari salah satu arteri coroner dan kemudian
tersangkut dihilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miocard
3. Penurunan
aliran darah melalui satu atau lebih arteri coroner mengakibatkan iskemik
miocard dan nekrosis
4. Factor
predisposisi:
a. Usia(diatas
40 thn)
b. Seks(pria
: wanita = 3:1)
c. Hiperkolesterolimia/obesitas
d. Merokok
5. Factor
pencetus
a. Berkurangnya
aliran darah koroner karena:
1.
Aritmia
2.
Gagal jantung
3.
Hipoksia
4.
Udara dingin
b. Kerja
jantung yang meningkat oleh karena
1.
Kerja fisik berlebihan
2. Ketergantungan
jiwa / stress
c.
Manifestasi
klinis
· Nyeri
dada retroternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau
ditimpa beban berat, nyeri menjalar kelengan (paling sering kiri), bahu, leher,
rahang kepunggung dan epigastrium.
· Mual-mual
serta muntah yang mungkin berkaitan
dengan nyeri yang hebat
· Sesak
· Pusing
· Diapsorsis
· Berdebar-debar
/ sinkope
· Tampak
ketakutan
· Bunyi
jantung kedua yang pecah paradoksa, irama gallop
· Adanya
krepitasi basal
· Takikardia
· Pucat,
dingin
· Hipotensi
· Penurunan
urin
d. Pathway
|
|||||||
e.
Penatalaksanaan
Bila ada
perkiraan terjadi adanya MCI, rujuk kerumah sakit yang mempunyai unit perawatan
intensif penyakit jantung koroner. Bila tidak ada komplikasi setelah 3-4 hari
dapat pindah ruangan. Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan
jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
1.Diet
Pada
hari I sebaiknya disaring karena besar resiko mual, muntah dan mengurangi
resiko aspirasi. Diet rendah garam disarankan bila ada gagal jantung, dan
diberi infus dex 5% untuk berjaga-jaga apabila ada pemberian obat melalui IV.
2.
Obat
Obat untuk
mengurangi nyeri biasanya digunakan morfin atau petidine, pemberian nitrat
kalsium antagonis obat penghambat
adren reseptor β dapat membantu terutama bila MCI baru terjadi. Obat sedative
diberikan untuk mengurangi ketakutan pasien. Diazepam diberikan bila pasien
insomnia dapat ditambah flurazepam.
f. Komplikasi
a. Aritmia
b. Bradikardi
sinus
c. Irama
nodul
d. Gangguan
hantaran arterioventrikuler
3.
ARITMIA
a.
Definisi
Gangguan irama jantung
atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium Aritmia atau
disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul
akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi bermanifestasi
sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan
denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
b.
Etiologi
Etiologi
aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard
(miokarditis
karena infeksi)
2.
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin
dan obat-obat anti
aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada
pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
c.
Macam – macam
aritmia
1.
Sinus Takikardi
Meningkatnya
aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih
dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II
dan aVF.
2.
Sinus bradikardi
Penurunan
laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang
dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impuls
listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks
atrium premature timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG
menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya
dengan gelombang P berikutnya.
4.
Takikardi Atrium
Suatu
episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5.
Fluter atrium.
Kelainan
ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur,
dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti
gambaran gigi gergaji
6.
Fibrilasi atrium
Fibrilasi
atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.
Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit.
7. Komplek jungsional prematur
8.
Irama jungsional
9.
Takikardi ventrikuler
d.
Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit
pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun
berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi,
perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina,
gelisah
d.
Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
e.
demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan.
d.Pathway
|
||||
|
|||||||||||
|
|||||||||||
f.
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat
jantung.
2.
Monitor Holter
Gambaran
EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan
oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk
mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto
dada
Dapat
menunjukkanpembesaran menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan
disfungsi ventrikel atau katup .
4 .Skan
pencitraan miokardia
Dapat
menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5.
Tes
stres latihan
Dapat
dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6.
Elektrolit
Peningkatan atau
penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia
7.
Pemeriksaan
obat
Dapat
menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi
obat
contoh
digitalis, quinidin.
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
1.
SHOCK
HIPOVOLEMIK
A.
Pengkajian
1.
Aktifitas/Istirahat
Gejala : kelemahan dan kelelahan umum
Tanda
: perubahan frekuensi jantung, TD (sistolik kurang 90 mmhg)
2.
Sirkulasi
Gejala : kehilangan cairan intravaskular
Tanda : TD
menurun, takikardia, nadi halus, nadi perifer berkurang, penurunan curah
jantung s
Diagnosa keperawatan
a.
Perubahan perfusi
jaringan (serebral,
kardiopulmonal,
perifer) berhubungan
dengan penurunan curah jantung.
b.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor
mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
c.
Kerusakan
pertukaran gas berhubungan
dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensia
C. Intervensi Keperawatan
a.
Perubahan perfusi
jaringan (serebral,
kardiopulmonal,
perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung
Tujuan :
· Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria
:
· Tekanan darah dalam batas normal
· Haluaran urine normal
· Kulit hangat dan kering
· Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
Rencana tindakan
·
Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
·
Pertahankan tirah baring penuh
(bedrest
total) dengan posisi
ekstremitas memudahkan sirkulasi
·
Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
·
Ukur intake dan output setiap jam
·
Hubungkan
kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup
dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
·
Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas
·
Pertahankan klien hangat dan kering
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor
mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
Tujuan
·
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria
:
·
Tanda-tanda
vital dalam batas normal
·
Curah jantung dalam batas normal
·
Perbaikan mental
Rencana tindakan
·
Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
·
Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
·
Pantau EKG secara kontinu
·
Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
·
Pantau vital sign setiap jam
dan laporkan bila ada perubahan yang drastis
·
Berikan oksigen sesuai dengan terapi
·
Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
·
Pertahankan klien hangat dan kering
·
Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
·
Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
· Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rectal
c. Kerusakan
pertukaran gas berhubungan
dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
Tujuan
ü Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
ü Klien bernafas tanpa kesulitan
ü Paru-paru bersih
ü Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
Rencana tindakan
· Kaji pola pernafasan,
perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
· Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
· Pantau seri AGDA
· Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
· Lakukan penghisapan bila ada indikasi
· Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
Tujuan
·
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
·
Klien mengungkapkan penurunan
ansietas
·
Klien tenang dan relaks
·
Klien dapat beristirahat dengan tenang
Rencana tindakan
·
Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
·
Jelaskan seluruh prosedur
dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya
·
Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
·
Antisipasi kebutuhan klien
·
Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
·
Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap
tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan
·
Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
·
Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
2.
MIOCARD
INFARK (MCI)
A. PENGKAJIAN
a. Aktivitas
Gejala: kelemahan,
kelelahan, tidak dapat tidur, jadwal olahraga tidak teratur
Tanda: tachycardia,
dyspnea pada istirahat/aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala: riwayat infark
miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah tekanan darah, DM.
Tanda:
tekanan darah, dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri, nadi dapat normal, penuh atau tidak kuat atau
lemah. Bunyi jantung: bunyi jantung S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
katup atau disfungsi otot kapiler. Irama jantung: dapat teratur atau tidak
teratur. Edema: distensi vena jugular, edema perifer, edema umum. Warna: pucat
atau sianosis/ kulit abu-abu, kuku datar pada membrane mukosa dan bibir
c. Integritas
ego
Gejala:
menyangkal gejala penting/ adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tidak perlu, khawatir tentang
keluarga kerja dan keuangan.
Tanda:
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri/nyeri.
d. Eliminasi
Gejala: normal atau bunyi usus menurun.
e. Makanan/
cairan
Gejala: mual,
kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar
Tanda: penurunan turgor
kulit (kulit kering /berkeringat, muntah, perubahan BB)
f. Hygiene
Gejala:
kesulitan melakukan tugas keperawatan
g. Neurosensori
Gejala: pusing,
berdenyut selama atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda: perubahan
mental, kelemahan
h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: nyeri dada yang
timbulnya mendadak (dapat/ tidak berhubungan dengan aktivitas )
Tanda: wajah menangis,
perubahan postur tubuh, meringis, meregang, menggeliat, menarik diri,
kehilangan kontak mata.
i.
Pernapasan
Gejala: dyspnea dengan
/ tanpa kejang, dyspnea nocturnal, batuk dengan/ tanpa produksi sputum.
Tanda: peningkatan
frekuensi pernapasan, nafas sesak/ kuat, pucat/sianosis, bunyi nafas mengi,
sputum kental, merah muda.
j.
Interaksi social
Gejala: stress saat
bekerja
Tanda: kesulitan
istirahat, respon terlalu emosi( marah terus menerus, takut)
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat
keluarga pasien penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer, penggunaan tembakau.
B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri
akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
2. Intoleransi
aktivitas b/d suplai oksigen miokard, efek obat (penyakit β aritmia)
3. Ancietas
b/d ancaman atau perubahan kesehatan dan status social ekonomi, ancaman
kehilangan/ kelemahan, tidak sadar konflik tentang esensi nilai, keyakinan dan
tujuan hidup, transmisi interpersonal/penularan.
4. Resiko
tinggi terhadap perubahan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrolit, penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskuler sistemik,
kerusakan structural.
5. Resiko
tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/penghentian aliran
darah, contoh vaso kontriksi, hipovolemia,dll.
C. Intervensi
keperawatan
1.
Kaji karakteristik nyeri, catat laporan
verbal dan nonverbal serta dinamik.
Rasional:
kebanyakan pasien MCI tampak sakit, distraksi, berfokus pada nyeri. Pernafasan
mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas.
2.
Kaji nyeri, termasuk lokasi intensitas
(0-10) lamanya, kualitas(dangkal menyebar) dan penyebaran.
Rasional:
nyeri
sebagai pengalaman subjektif yang harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien
untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.
3.
Observasi vital sign ,selama aktifitas
sesuai indikasi
Rasional:
kecenderungan
menentukan respon pasien terhadap aktifitas dapat mengindikasikan penurunan
oksigen miokard yang memerlukan penurunan tingkat aktifitas.
4.
Batasi aktivitas pada dasar nyeri atau
respon hemodinamika. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat .
Rasionalisasi:
menurunkan kerja atau konsumsi O2 menurunkan resiko komplikasi.
5.
Identifikasi dan ketahui persepsi pasien
terhadap ancaman atau situasi.
Rasionalisasi: koping terhadap nyeri dan trauma
emosi infarkmiokard, pasien dapat takut mati dan cemas terhadap lingkungan
6.
Kaji adanya kegelisahan, menolak atau
menyangkal
Rasionalisasi:
penelitian
menunjukkan beberapa hubungan antara derajat/ ekspresi marah atau gelisah dan
meningkatkan resiko infarkmiokard
7.
Auskultasi TD, bandingkan kedua tangan dan
ukur waktu tidur, duduk dan berdiri bila bias.
Rasionalisasi: hipotesis
dapat terjadi berhubungan dengan difusi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsangan .
8.
Pantau adanya murmur atau gesekan
rasionalisasi
: menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam
jantung, contoh: katup tak baik, kerusakan septum atau vibrasi otot
9.
Kaji perubahan tiba-tiba atau gangguan
continue, contoh cemas, bingung, pingsan
Rasionalisasi
: perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung
dan juga dipengaruhi oleh elektrolit atau
variasi asam basa, hipoksia atau emboli
10.
Kaji pernapasan dan kerja pernafasan
3.
ARITMIA
A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/istirahat
:
Keluhan
kelemahan fisik secara umum dan keletihan yang berlebihan. Temuan fisik berupa
disritmia, perubahan tekanan darah dan denyut jantung saat aktivitas.
2. Sirkulasi
:
Melaporkan
adanya riwayat penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, hipertensi,
kardiomiopati, dan CHF. Riwayat insersi pace maker. Nadi cepat, lambat, tidak
teratur, palpitasi. Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama
episode disritmia. Nadi ireguler atau denyut kurang. Auskultasi jantung ditemukan
adanya irama ireguler, suara ekstra systole. Kulit mengalami diaforesis, pucat,
sianosis, edema dependen, distensi vena jugularis , penurunan urine output.
3. Neurosensori
:
Keluhan
pening hilang timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik status mental disorientasi,
confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara, stupor, dan koma. Letargi,
gelisah, halusinasi, reaksi pupil berubah. Refleks tendon dalam hilang
menggambarkan disritmia yang mengancam jiwa (ventrikular takikardi atau
bradikardi).
4. Kenyamanan
:
Keluhan
nyeri dada sedang dan berat (infark miokard) tidak hilang dengan pemberian obat
anti angina. Temuan fisik gelisah.
5. Respirasi
:
Keluhan
sesak nafas,batuk, riwayat penyakit paru, riwayat merokok. Temuan fisik
perubahan pola nafas selama episode disritmia. Suara nafas crackels
mengindikasikan edema paru atau fenomena tromboemboli paru (tachidisritmia).
6. Cairan
dan nutrisi :
Keluhan
berupa intoleransi makanan, mual, muntah. Temuan fisik berupa tidak nafsu
makan, perubahan turgor atau kelembaban kulit. Perubahan berat badan akibat
edema.
7. Keamanan
:
Temuan
fisik berupa hilangnya tonus otot.
8. Psikologis
:
Merasa
cemas, takut, menarik diri, marah, menangis, dan mudah tersinggung (irittable).
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung
berhubungan dengan perubahan konduksi elektrik miokard, penurunan
kontraktilitas miokard.
2.
Kecemasan atau takut berhubungan dengan
ancaman integritas biologis yang dirasakan
terhadap serangan jantung.
3.
Intoleransi aktifitas berhubungan
penurunan curah jantung dan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
jaringan.
4.
Resiko terhadap ketidakefetifan
penatalaksanaan aturan terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan
tentang program terapi, program aktifitas, serta tanda dan gejala komplikasi.
5.
Risiko injury berhubungan dengan dosisi
pengobatan atau respon fisiologik pengobatan.
Hasil yang diharapkan
Pasien akantidak mengalami
injury akibat dosis pengobatan atau respon fisiologik pengobatan.
Intervensi
- Setelah pemberian pengobatan, monitor heart rate dan irama jantung dengan menggunakan monitor jantung.
- Monitor kadar kalium dan kalsium. Perhatikan tanda-tanda klinis ketidak seimbangan kalium dan kalsium.
- Lakukan cek ganda agar semua dosis pengobatan menjadi akurat sebelum diberikan obat; yakinkan bahwa pasien menerima sejumlah yang ditentukan.
Rasional
v
Pengobatan
anti aritmia dapat menimbulkan aritmia, dimana dapat dideteksi melalui alat
monitoring jantung.
v
Efektifitas
pengobatan aritmia bergantung pada penyesuaian yang pantas dari elektrolit
intraselular. Ketidakseimbangan kalium dapat menyebabkan artimia; ketidak
seimbangan kalsium dapat menyebabkan henti jantung.
v
Memberikan
terlalu banyak obat atau terlalu sedikit dapat menyebabkan aritimia.
6. Risiko
infeksi berhubungan dengan tindakan intravena dan menggunakan elektroda jantung
Hasil yang diharapkan
Pasien akan tidak mempunyai tanda-tanda infeksi
ditandai oleh tidak adanya erythema, tenderness, bengkak pada tempat tusukan
i.V. atau lokasi elektroda; temperatur tubuh 97,6˚ sampai 99˚ F [36,4˚ sampai
37,2˚ C]); dan tanda-tanda vital sesuai dengan usia.
Intervensi
v
Cek
lokasi i.V. setiap jam kemungkinan adanya tanda-tanda erythema atau infiltrasi
dan kemungkinan jarum suntikan salah letak.
v
Ganti
jarum i.V. setiap 24 sampai 72 jam, dengan tepat.
v
Cek
lokasi elektroda setiap penggantianadanya tanda-tanda ruam atau erythema.
Rasional
- Kaji lokasi I.V. setiap jam guna membantu mendeteksi kulit yang terbakar akibat infiltrasi kimiawi atau terhentinya pengobatan antiaritimia yasng disebabkan kesalahan letak dari jarun I.V.—keduanya merupakan sumber infeksi.
- Mengganti tabung secara teratur membantu mencegah pertumbuhan bakteri; dilokasi I.V. yang sulit mengalirkan cairan dapat diganti sesegera mungkin.
- Pemberian geli elektroda akan menyebabkan iritasi kulit, yang memungkinkan terjadinya infeksi. Mengangkat pada elektroda dapat menyebabkan kerusakan kulit, dapat mengakibatkan kemungkinan infiltrasi bakteri pada lokasi tersebut. Menggunakan jarum elektroda juga akan memungkinkan ifiltrasi bakteri kelokasi tersebut.
4. Pengurangan
aktifitas yang bervariasi berhubungan dengan pembatasan aktifitas akibat
pemasangan monitor jantung.
Hasil yang diharapkan
Pasien akan berpartisipasi
dalam aktifitas kehidupannya walaupun
terpasang monitor jantung.
Intervensi
- Konsulkan pada tenaga khusus untuk kehidupannya tentang aktifitas yang tepat dan stimulasi pasien.
- Dorong pasien berinteraksi dengan pasien lainnya dalam unit itu, tentukan pada pasien yang lain yang bebas dari infeksi pernafasan.
Rasional
- Konsultan dapat merencanakan aktifitas yang tepat berdasarkan tingkat aktivitasnya dan pembatasan fisik.
- Dengan kontak dengan sesamanya akan membantu pencegah perasaan terisolasi dan medorong pasien berpartisipasi dalam aktiftas.
- Aktifitas ini membantu mengalihkan perhatian pasien dari kondisi dan membantu mengurangi kebosanan.
Daftar
Pustaka
4.
Emergency Cardiovascular Care Program,
Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association.
5.
Dirksen et al.2000.Medical-surgical Nursing.
Fifth edition.Mosby,Inc.
6.
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar
keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.
7.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi,
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.
8. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J
E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and
Hall, 1981; 18-29.
9. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe
Anaesthesia, 1996; 408-413
10. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B.
Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic
Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB.
Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
11. Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic
and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds,
Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.
12. Thijs L G. The Heart in Shock
(With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium
On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1,
1996 ; 1 - 4.
13. Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical
Care Manual. 1981; c:1-42.
14. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger
R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental
Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.
Wynn Hotel Las Vegas and Encore LEG - MapyRO
ReplyDeleteCompare reviews, 부산광역 출장마사지 photos and ratings of Wynn 광명 출장안마 Hotel Las Vegas and Encore LEG - Find 양산 출장샵 driving directions, opening hours 의왕 출장안마 and a parking 강릉 출장마사지 map of Wynn Hotel Rating: 8.1/10 · 2,393 reviews · Price range: $231