Wednesday, February 15, 2012

acute Lung Odema


BAB I
PENDAHULUAN
 A. LATAR BELAKANG
            Pulmonary edema (Lung odema acute) adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.
            Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio psiko sosial dan spiritual.
            Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, hingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).
            Dari uraian di atas, maka dirasa perlu dilakukan pemahaman lebih dalam guna mengetahui bagaimana sebenarnya proses patofisiologi edema paru hingga bagaimana cara menangani pasien dengan edema paru sebagai perawat berdasar pada diagnosa – diagnosa keperawatan yang muncul akibat edema paru.

B. RUMUSAN MASALAH
1.      Konsep medis Lung Oedema Acute ?
2.      Konsep Keperawatan Lung Oedema Acute ?
C. Tujuan Penulisan
1.      Mengetahui dan memahami Lung Oedema Acute (Defenisi, etiologi, patofisiologi, dan sebagainya)
2.      Mengetahui dan memahami Konsep keperawatan Lung Oedema Acute


BAB II
TINJAUAN TEORI

A.    KONSEP MEDIS
1.      Defenisi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya.
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari  darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,  melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran  limfatik.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.
Edema paru akut (kardiak) adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Udem paru akut (UPA) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoliyang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas.Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan  NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung  Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

2.      Etiologi
a.       Ketidak-seimbangan Starling Forces :
Ø  Peningkatan tekanan kapiler paru :
ü  Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan  fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
ü  Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena  gangguan fungsi ventrikel kiri.
ü  Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena  peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
Ø  Penurunan tekanan onkotik plasma.
ü  Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,  hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
Ø  Peningkatan tekanan negatif intersisial :
ü  Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
ü  Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi  saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
Ø  Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
ü  Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
b.      Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)
Ø  Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
Ø  Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap  Teflon®, NO2, dsb).
Ø  Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,  alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
Ø  Aspirasi asam lambung.
Ø  Pneumonitis radiasi akut.
Ø  Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
Ø  Disseminated Intravascular Coagulation.
Ø  Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,  leukoagglutinin.
Ø  Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
Ø  Pankreatitis Perdarahan Akut.
c.       Insufisiensi Limfatik :
Ø  Post Lung Transplant.
Ø  Lymphangitic Carcinomatosis.
Ø  Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
d.      Tak diketahui/tak jelas
Ø  High Altitude Pulmonary Edema.
Ø  Neurogenic Pulmonary Edema.
Ø  Narcotic overdose.
Ø  Pulmonary embolisme


3.      Patofisiologi







 


î 
Isufisiensi limfatik
 
PATHWAY

















































Unkwnown
 


ARSD
 









Gagal jantung kiri
 

î Pnemonia
î Aspirasi As. Lambung
î Bahan Toksik inhalan
 

î Post. Lung transplant
î Lymphangitic carsinomiclosis
î Silicosis
 

î Pulmonary Embolism
î Eclamasia
î High altitude Pulmonary edema
 
















Ketidakseimbangan
Staling Force

 









Tekanan Kapiler Paru ↑
 

Tekanan
Onkotik Plasma ↓

 













Cairan berpindah ke interstitial
 
 


















Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)
 
 
 

















4.      Klasifikasi
           Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan  non-kardiogenik. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung  Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.
Cardiogenic pulmonary edema
           Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
           Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Non-cardiogenic pulmonary edema
           Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut :
a.       Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b.      Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c.       Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d.      High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e.       Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f.       Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
g.      Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.
h.      Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

5.      Manifestasi Klinis
           Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
           Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat

Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).

6.      Penatalaksanaan
o   Posisi ½ duduk.
o   Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
o   Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
o   Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
o   Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
o   Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
o   Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
o   Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
o   Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
o   Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
o   Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
o   Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

B.     KONSEP KEPERAWATAN
1.      Pengkajian
a.       Identitas    :
b.      Umur         : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda
c.       Riwayat Masuk
Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
d.      Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
e.       Pemeriksaan fisik
a)      Sistem Integumen
Subyektif         : -
Obyektif          : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
b)      Sistem Pulmonal
Subyektif         : sesak nafas, dada tertekan
Obyektif         : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
c)      Sistem Cardiovaskuler
Subyektif         : sakit dada
Obyektif          : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
d)     Sistem Neurosensori
Subyektif         : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif         : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
e)      Sistem Musculoskeletal
Subyektif         : lemah, cepat lelah
Obyektif          : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
f)       Sistem genitourinaria
Subyektif         : -
Obyektif          : produksi urine menurun/normal,
g)      Sistem digestif
Subyektif         : mual, kadang muntah
Obyektif          : konsistensi feses normal/diare
f.       Studi Laboratorik  :
a)      Hb                                : menurun/normal
b)      Analisa Gas Darah      : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
c)      Elektrolit                     : Natrium/kalsium menurun/normal


2.      Diagnosa Keperawatan
1)      Ketidakefektifan pola nafas  berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas
2)      Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar
3)      Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal
4)      Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO
5)      Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO


3.      Intervensi Keperawatan
No
Diagnosa
Tujuan & KH
Intervensi
Rasional
1
Ketidakefektifan pola nafas  berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah
Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam, dengan kriteria hasil:
-    Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia
-    Tidak sesak
-    RR normal (16-20 × / menit)
-    Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas
-    Tidak terdapat sianosis
1. Berikan informasi pada pasien tentang penyakitnya


2. Atur posisi semi fowler



3. Observasi tanda dan gejala sianosis


4. Berikan terapi oksigenasi




5. Observasi tanda-tanda vital





6. Observasi timbulnya gagal nafas.




7. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan
1. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi

2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.

3. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .

4. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.
5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).

7. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

2
Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar
Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam dengan kriteria hasil:
-    Tidak terjadi sianosis
-    Tidak sesak
-    RR normal (16-20 × / menit)
-    BGA normal:
î partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg
î partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg
î oxygen content (O2CT): 15-23%
î oxygen saturation (SaO2): 94-100%
î bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter
î pH: 7.35-7.45

1.      Berikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya


2.      Atur posisi pasien semi fowler


3.      Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering
4.      Berikan terapi oksigenasi




5.      Observasi tanda – tanda vital




6.      Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan
1. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi

2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer

3. Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi
4. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia

5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.


6. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan
3
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal
Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam, dengan kriteria hasil:
-    Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal
-    Suhu normal (36,5oC)
1. Berikan penjelasan pada pasien tentang kondisi yang dialaminya

2. Observasi tanda-tanda vital.


3. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal

4. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik


5. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan
                                       
1. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi

2. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi
3. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme
4. Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi

5. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

4
Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO

Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam.
Kriteria hasil:
  • RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit
  • Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan
  • Ekspansi dada simetris
  • Klien mengatakan tidak sesak
  1. Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi
  2. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi

  1. Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi

1.      Nafas dalam dapat membantu membebaskan jalan napas


2.      Diuretic dapat membantu proses pengeluaran cairan dari dalam tubuh

3.      Membebaskan jalan napas
5
Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO
Perfusi jaringan adekuat setelah pemberian intervensi selama 1x24 jam
Kriteria hasil:
-          CRT <3 detik
-          Akral hangat, kering, merahNadi dalam rentang normal, 60-100 kali/menit
  • Ph darah dalam rentang normal, 7,35-7,45
  • BGA dalam batas normal
1.      Observasi vital sign pasien
2.      Berikan posisi semi fowler
3.      Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai indikasi
Monitoring hasil laboratorium BGA secara berkala
1.      Memantau kondisi klien
2.      Memberi rasa nyaman serta membantu pola napas


4.      Implementasi
      Didasarkan pada  diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai

5.      Evaluasi
      Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil



BAB III
PENUTUP

A.    KESIMPULAN

     Edema paru (Acute Lung Oedema)  merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Edema paru disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (adult respiratory distress syndrome), insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak diketahui/ tak jelas. Edema paru dibedakan menjadi 2 sebab kardiogenik dan  non-kardiogenik. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Manifestasi klinis dari edema paru dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3.
     Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, pemeriksaan laboratorium, pulmonary artery catheter (swan-ganz), ekokardiografi, dan pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (BNP). Untuk penatalaksaan pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala yang timbul.

B.     SARAN
     Dengan dibuatnya tulisan ini, diharapkan akan memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan edema paru.
     Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga
Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ Publishing
Lewis, dkk. 1998. Medical Surgical Nursing. Copyright 2000 by Mosby
Zimmerman J.L Taylor R.W, Dellinger R.P, Farmer. 1997. Fundamental Critical support. Society of Critical Care Medicine.
http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/edema-paru/. Ifan. Edema Paru. Lamongan, 2010. Diakses tanggal 20 September 2011.

http://www.dunia-kesehatan.com/. Irmawan. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Lamongan, 2010. Diakses tanggal 18 September 2010.


No comments:

Post a Comment

Post a Comment